ცხოველების შესახებ

ანგიოსტრონგილოზი

Pin
Send
Share
Send


ეტიოლოგია და ეპიდემიოლოგია. დაავადება გავრცელებულია ძირითადად სამხრეთ აზიასა და ოკეანეთში. მოზრდილებში ჰელმინთები პარაზიტებენ ვირთაგვების ფილტვის პარენქიმაში, სადაც ისინი აძლევენ შთამომავლობას. ახალშობილთა ლარვები მიგრირება საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში და გამოიყოფა განავლით. განვითარების შემდეგი ეტაპი ისინი გადიან ლოკოკინებისა და შლაკების სხეულში, იძენენ ინფიცირების უნარს. ადამიანი ავად ხდება, როდესაც ჭამს ნედლეული მოლუსკები, მათი ლორწოსგან დაბინძურებული ბოსტნეული, ასევე ამფიპოდები, კრაბები და ზოგიერთი ზღვის თევზი, რომლებიც ჭამენ მოლუსკებს. ადამიანის ნაწლავიდან ლარვები ტვინში მიგრირება ხდება.

პათოგენეზი და კლინიკური სურათი. ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში შეღწევის შედეგად, პარაზიტები დროთა განმავლობაში იღუპებიან. თუმცა, ისინი ახერხებენ პათოლოგიური ცვლილებების გამოწვევას, რაც მძიმე შემთხვევებში იწვევს მუდმივ ნევროლოგიურ დარღვევებს და სიკვდილსაც კი. ლარვას მიგრაციას თან ახლავს პროტეოლიზი, ეოზინოფილური ინფილტრატების და სისხლჩაქცევების წარმოქმნა. შემდგომში, მკვდარი პარაზიტების გარშემო, ნეკროზის და გრანულომატოზური ანთების ფოკუსები წარმოიქმნება. ინკუბაციური პერიოდია 2-დან 35 დღემდე.

დამახასიათებელია ძლიერი თავის ტკივილი (მოულოდნელი ან თანდათანობითი დაწყებით), რომლის ლოკალიზაცია შესაძლებელია შუბლზე, ოკულტურაში ან ტაძრებში. აღინიშნება ძლიერი კისერი, გულისრევა, ღებინება, პარესთეზია. იშვიათად გვხვდება ცხელება, oculomotor და სხვა cranial ნერვების დაზიანება, ეპილეფსიური კრუნჩხვები, დამბლა და გაუგებრობა.

დიაგნოსტიკა თუ ცერებრული ანგიოსტრონგილოზი ეჭვმიტანილია, საჭიროა წელის პუნქცია. ამავე დროს, აღინიშნება CSF წნევის მომატება, ციტოზი (150-2000 თითო μl) და ეოზინოფილების ფარდობითი რაოდენობის ზრდა (20% -ზე მეტი). ჩვეულებრივ, ცილის დონის მომატებაა, გლუკოზის კონცენტრაცია ნორმალურია, ზოგჯერ კი შესაძლებელია პარაზიტის მობილური ლარვების გამოვლენა. სისხლის ტესტი არ არის მითითებული, რადგან ეოზინოფილია შეიძლება რბილი იყოს. დიაგნოზი კეთდება ძირითადად კლინიკური სურათის (ეოზინოფილური მენინგიტი) და შესაბამისი ეპიდემიოლოგიური ისტორიის საფუძველზე.

ცერებრალური ანგიოსტრონგილოზის გარდა, ეოზინოფილურ მენინგიტს თან ახლავს გნანოსტომიოზი, პარაგონიმიაზი, შიზოსომიოზი და თავის ტვინის ცისტიცეროზი.

მკურნალობა ცერებრალური ანგიოსტრონგილოზის დროს ანტიჰელმინთური აგენტები არ არის მითითებული: ლარვების განადგურებამ შეიძლება გამოიწვიოს ტვინის ქსოვილში ანთებითი რეაქციის გაზრდა. ინიშნება ანალგეტიკები, ტრანკვილიზატორები, განსაკუთრებით მძიმე შემთხვევებში გლუკოკორტიკოიდები. როგორც წესი, დაავადება თავისით მიდის, ნევროლოგიური დეფექტები არ რჩება.

პროფილაქტიკისთვის, ლოკოკინები და კიბოსნაირნი უნდა მოხარშოთ ჭამის წინ, ხოლო ლოკოკინებითა და შლაკებით დაზარალებული ბოსტნეული უნდა იყოს გახეხილი.

ეტიოლოგია

გამომწვევი აგენტი არის ნემატოდი Angiostrongylus cantonensis - ვირთხების პარაზიტი. ჰელმინთის ლარვები გარემოში გამოიყოფა განავლით. მტკნარი წყლის და ხმელეთის მოლუსკები - შუალედური მასპინძლები, კრევეტები და კრაბები - ე.წ რეზერვუარის მასპინძლები.

დაავადება ენდემურია სამხრეთ-აღმოსავლეთ აზიის ბევრ ქვეყანაში (ვიეტნამი, ტაილანდი, მალაიზია, ინდონეზია, ჩინეთი, იაპონია, ფილიპინები), წყნარი ოკეანის რეგიონში (ავსტრალია), ცენტრალურ და სამხრეთ ამერიკაში (კუბა, პუერტო რიკო, ბრაზილია), აფრიკა (ფრ. მადაგასკარი), შუა აღმოსავლეთი (ეგვიპტე).

ადამიანი ინფიცირდება სხვადასხვა სახის ჭურვის, კრაბის და კრევეკის ნედლეული ან ნახევრად ნედლეული ფორმით ჭამით.

პათოგენეზი

პარაზიტი იწვევს ეოზინოფილურ მენინგოენცეფალიტს. ხშირად, ლარვები გვხვდება ზურგის და ტვინში, თვალის წინა პალატაში.

ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში შეღწევის შედეგად, პარაზიტები დროთა განმავლობაში იღუპებიან. თუმცა, ისინი ახერხებენ პათოლოგიური ცვლილებების გამოწვევას, რაც მძიმე შემთხვევებში იწვევს მუდმივ ნევროლოგიურ დარღვევებს და სიკვდილსაც კი. ლარვას მიგრაციას თან ახლავს პროტეოლიზი, ეოზინოფილური ინფილტრატების და სისხლჩაქცევების წარმოქმნა. შემდგომში, მკვდარი პარაზიტების გარშემო, ნეკროზის და გრანულომატოზური ანთების ფოკუსები წარმოიქმნება. ინკუბაციური პერიოდია 2-დან 35 დღემდე.

დამახასიათებელია ძლიერი თავის ტკივილი (მოულოდნელი ან თანდათანობითი დაწყებით), რომლის ლოკალიზაცია შესაძლებელია შუბლზე, ოკულტურაში ან ტაძრებში. აღინიშნება ძლიერი კისერი, გულისრევა, ღებინება, პარესთეზია. იშვიათად გვხვდება ცხელება, oculomotor და სხვა cranial ნერვების დაზიანება, ეპილეფსიური კრუნჩხვები, დამბლა და გაუგებრობა.

ძილი ხშირად ვითარდება. პაციენტი სიცხეშია, სხეულის ტემპერატურა იზრდება 38 - 39 ° C- მდე. ეს მდგომარეობა შეიძლება გაგრძელდეს 4 კვირამდე.

მძიმე შემთხვევებში შესაძლებელია სიკვდილი.

ბავშვთა დრაკუნკულოზი

პათოგენი dracunculiasis არის rishta (Dracunculus medinensis) - ნემატოდი, რომელიც წყდება კანის ქვეშ და შემაერთებელ ქსოვილში.

ერთხელ ეს პარაზიტი ათასობით ადამიანი დაარტყა მსოფლიოში, მაგრამ დღეს, კარტერის ცენტრის ხელმძღვანელობით 2000 წლის საერთაშორისო კამპანიის წყალობით, მისი პრევალენტობა შემცირდა. დღესდღეობით, დრაკუნკულოზი ძირითადად გვხვდება აღმოსავლეთ აფრიკაში (პირველ რიგში ნიგერიაში) და სუდანში, რომელიც ამ დაავადების ყველა შემთხვევის ორ მესამედს შეადგენს. კარტერის ცენტრისა და დაავადებათა კონტროლის ცენტრის მონაცემებით, 1986 წლიდან 1996 წლამდე, დრაკუნკულოზის ინციდენტი შემცირდა 95% -ით.

შემოჭრის წყარო ემსახურება სუფთა წყალსსადაც ციკლპოპების გვარის ტიპები ცხოვრობენ, ჭიების ლარებით ინფიცირებული. ადამიანებში ინვაზიური ლარვები წარმოიქმნება კიბორჩხალებიდან, ნაწლავის კედელში შეაღწევს და ჩვეულებრივ გადადის რეტროპერიტონეალურ ქსოვილში, სადაც ისინი 8-დან 12 თვეში მიაღწევენ puberty- ს. ორსული ქალი, რომლის საშუალო სიგრძე 1 მ და დიამეტრი 1-2 მმ-ია, მოძრაობს ქვედა ფეხის ან წინამხრის კანის ქვეშ, სადაც პირველი ბეჭედი იქმნება, შემდეგ კი პარაზიტის თავის ბოლოზე მტკივნეული ბუშტი იქმნება, რომელიც მალე იხსნება, წყლულს ტოვებს. ხშირად, ტკივილის შემსუბუქების მიზნით, ადამიანი დაქვეითებული მკლავი ან ფეხი წყალში ამცირებს, შემდეგ კი მრავალი მობილური ლარვა გამოდის პარაზიტის არტერიული ღია საშვილოსნოდან. თუ ისინი წყალსაცავში მოხვდებიან, რომელიც სასმელი წყლის წყაროა, და კოპეპოდებით გადაყლაპეს, რიშის სიცოცხლის ციკლი განმეორდება.

ამის გათვალისწინებით ინფექცია სიმპტომების დაწყებამდე ერთი წელი გადის, დროული დრაკუნკულოზის სიხშირე დროის თითოეულ ეტაპზე მიუთითებს ინფექციის სიხშირეზე, ერთი წლის წინ. აფრიკაში ინფექცია განსაკუთრებით ხშირია ცხელი მშრალი სეზონის დროს, როდესაც სასმელი წყლის მარაგი იწურება. ადამიანები ბავშვობიდან იწყებენ დრაკუნკულოზით დაავადებას, ხელახალი ინფექცია შესაძლებელია მთელი ცხოვრების განმავლობაში. 3 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვები იშვიათად ინფიცირდებიან ჭურჭლით, რადგან ისინი ჩვეულებრივ არ იძლევიან წყალს აუზებიდან და წყაროსგან.

Pin
Send
Share
Send